Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53过氧化物驱动宫颈癌发生

与其他肿瘤症或恶性疾病发病情况不同，宫颈肿瘤变是由高危型式人状瘤病毒感染（HPV）长时间感染引来的。在15种致肿瘤的HPV共通点式中都，包括HPV16及HPV18在内的高危型式HPV共通点式，与约70％的宫颈肿瘤关的。尽管目前有效的诊断及疫苗病人使得宫颈肿瘤的发病及死亡率逐步下降，但是这些步骤并不能治愈已患宫颈肿瘤的患者。此外，基本病人选择，如手术、放疗及化疗等，对于中晚期或复发性宫颈肿瘤患者的病人仍容许。因此，针对其致病机制制可知反之亦然的靶向病人步骤迫在眉睫。高危型式HPV的致肿瘤转化是由病毒感染的E6及E7肿瘤等位基因内皮细胞的，E6肿瘤亚基可以通过过氧化物p53促进宫颈肿瘤的发生其发展。在该研究者中都，研究者管理人员断定，在宫颈肿瘤的其发展更进一步中都，HPV内皮细胞的HP1γ（生物可称肌动蛋白亚基1γ）的核反应发运很难通过UBE2L3内皮细胞的p53多聚乙酰基化来降低p53的稳可知性。通常情况下，HP1在可称肌动蛋白的成型及核反应内转录中都起着至关重要的依赖性。然而免疫染色结果显示，在HPV内皮细胞的宫颈肿瘤中都，大多数的HP1γ可知座落细胞质中都。研究者管理人员断定，HPV的E6亚基很难通过HP1γ的NES数列与exportin-1相互依赖性进而驱使HP1γ的可称常核反应发运。HP1γ的NES数列突变随之而来HP1γ在核反应内遣送并可抑制宫颈肿瘤细胞的生长及的产生。进一步研究者断定，HP1γ可以同样可抑制UBE2L3暗示，而该等位基因很难涡轮宫颈肿瘤中都E6内皮细胞的p53亚基酶体途径过氧化物更进一步。 过暗示HP1γ很难下调UBE2L3的暗示并可抑制UBE2L3依赖性的p53过氧化物更进一步，从而促进宫颈肿瘤细胞突变。综上，研究者管理人员明确指出了一种有用的策略，即可以通过阻绝HP1γ的核反应发运来可抑制宫颈肿瘤中都p53的过氧化物更进一步。原始出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation