Science：ILC -III细胞内微生物特异性T细胞“阴性选择”

针对自身复合物的T肝细胞是自身免疫球蛋白癌症的主要原因，因而在正常圆锥形态下，针对自身复合物的T肝细胞在成熟之前就在肝细胞中的被机体识别系统并更正了，这一过程被专指"沃克更正"。内源性沃克更正的关键是位于肝细胞中的的上皮肝细胞与树突圆锥形肝细胞，它们传达MHC II，并需要呈送自身的复合物物质。一旦有T肝细胞需要识别系统该复合物-MHC II上皮细胞，那么就确实会关机肝增殖的应用程序。

然而，胃化学物质甲基化的T肝细胞的产生就变得极其有趣了。首先，胃化学物质携带的复合物物质并不是机体的自身复合物，也不确实会被肝细胞中的的上皮肝细胞或树突圆锥形肝细胞呈送，因而不发挥作用肝细胞同义选项的确实，而想像中却不确实会造成了轻微的胃炎症。一般来说但会，比如IBD（immune bowel disease）患者，它们的胃部位确实会产生大量的化学物质甲基化的振荡T肝细胞，这又是怎么回事呢？国际上一些研究者断定胃内的调节性T肝细胞需要控制局部的免疫球蛋白反应，这是一个说得过去的顾虑，因为调节性T肝细胞需要甲基化抑制振荡T肝细胞的活性。不过有没有其它的方式发挥作用呢？另外一些研究者断定胃内发挥作用一类III型不正免疫球蛋白肝细胞（ILC-III），这类肝细胞需要传达MHC-II。遗传学方法断定如果将ILC-III结构上的MHC-II敲除后确实会导致大幅度的肠炎。这一科学研究者结果暗示ILC-III的复合物呈送意志力对于维持胃免疫球蛋白稳态的抑制作用。不太确实，来自cornell 私立大学的Gregory F. Sonnenberg在science杂志离线出版了他们对这一问题的深入研究者。首先他们断定CCR6+ ILC-III是肠系膜等胃肺部中的核素更高的ILC类别的肝细胞。之后，他们较为了野生型大鼠与CIITA-/-大鼠的ILC-III结构上MHC-II的传达量，显然MHC-II在其中的的传达发挥作用上游信号分子CIITA。CIITA在大鼠中的的传达发挥作用独有的操纵子，之外p-II，p-III，p-IV。之后，为了进一步证明这一论据，为了在血液证明ILC-III对细菌甲基化T肝细胞的调节抑制作用，那么这一增加的原因是什么呢？科学研究者结果显示在有ILC-III发挥作用的但会T肝细胞的数量确实确实会增加，而这一振荡需要被MHC-II中的和性免疫球蛋白阻断。之后，这一惨剧与肝细胞中的发生的"同义选项"极其极其相似。在肝细胞同义选项中的，自身甲基化T肝细胞的增生伴随着NUR77的传达与bim的上调。有趣的是，有研究者认为肝细胞增生也受到肝生长因子阻碍，最后，综上，原始出处：Matthew R. Hepworth1, Thomas C. Fung1,2, Samuel H. Masur3, Judith R. Kelsen3, Fiona M. McConnell4, Juan Dubrot5, Did R. Withers4, Stephanie Hugues5, Michael A. Farrar6, Walter Reith5, Gérard Eberl7, Robert N. Baldassano3, Terri M. Laufer2,8, Charles O. Elson9, Gregory F. Sonnenberg1.Group 3 innate lymphoid cells mediate intestinal selection of commensal bacteria-specific CD4+ T cells.Science, April 23, 2015. DOI: 10.1126/science.aaa4812