Neurology-早期梗死CT低密度病变,或在血管再继续通后缓解

2022-02-21 01:07 来源:兰州妇科医院

急普遍性坏死普遍性殁之中的机械血栓动手术术(MT)是为人所知的当年循环大静脉闭塞(LVO)病患者的用药策略性,可提升病患者的预后1。脑膜秘密组织究竟得到挽救,与梗死的生长暂停有关。此外,病理效益也与预防增生的发展并不须要系统性,增生是坏死普遍性脑秘密组织引发梗塞的病因生理特质。通常情况下,脑梗塞境遇了一个水平衡紊乱的过程,细胞内内细胞内毒普遍性增生、细胞内外湿气子普遍性增生和细胞内外神经普遍性增生,随后胃肠道受压。CT之中年当年期梗死的可见成像特质是基于每个秘密组织体素的真如摄水导致的坏死病灶低层。这种真如水摄取(net water uptake)看做坏死秘密组织收尾的所谓不可逆神经普遍性增生与胃肠道的破坏,导致渗透普遍性增加,胺基酸和液体移动到间质和细胞内内的空间。

然而,有证明得出结论,年当年期脑水含量的增加是由以下因素造成了的,甚至在胃肠道的结构变化引发之当年,钠湿气子就已经异常地运输到细胞内外空间。因此,真如水吸收导致的年当年期肿瘤低层的发展显然不只引发在胃肠道受压的神经普遍性增生期间,而是显然更年当年地由湿气子普遍性增生期间的异常阳湿气子移动激活。 潜在的可逆普遍性湿气子普遍性增生的病因生理学与静脉源普遍性增生不同,因为只有Na+运输异常,但胃肠道对胺基酸的排斥是出现异常的。湿气子普遍性增生收尾的年当年期真如水流到是由Na+依靠造成了的,比神经普遍性增生收尾的白蛋白流到年当年6小时或更多。

目当年仍不清楚这一病因生理过程在多大程度上促成了年当年期的肿瘤低层,以及在何种程度上和何种情况下,这一坏死收尾可以被既定的用药作法所正当,甚至反败为胜。

有别于上,坏死普遍性肿瘤摄水作为CT之中年当年期肿瘤低层的原因被认为是反映了不可逆秘密组织重击。这已被用于病理,将CT之中造消失的坏死秘密组织低层作为溶栓和静脉内用药的并不须要工具。阿尔伯塔之癫痫建设项目年当年期CT评分(ASPECTS)根据视觉上突出的低层,捕捉到年当年期梗死的程度,物理上须要脑秘密组织真如摄取湿气。经年累月的突出不可逆秘密组织低层化(即低ASPECTS)显然会剔除溶栓和/或静脉内用药,因为假定经年累月不可逆梗死是无法控制的,与用药系统性的效用增加,秘密组织抢救的益处大得多。

然而,基于CT之中年当年期坏死普遍性肿瘤低层的不可逆秘密组织重击的教条显然是有争议的。有据闻说,在显然先灌注后,少数病症推测突出的反败为胜普遍性肿瘤低层。系统的CT成像化学合成分析还不会造消失。进一步理解增生暂停或可逆普遍性的引发,显然会鼓励神经保护普遍性的辅助用药策略性,以提升病患的预后。

德国汉堡大学的Gabriel Broocks等人,科学研究通过真如水摄取量计量评估CT之中的坏死普遍性肿瘤低层,作为血栓动手术当年后静脉源普遍性脑梗塞的成像生物字样。有科学研究得出结论,静脉先通能增加脑梗塞的增生实质性。因此他们假设,静脉先通也显然加强增生显然暂停,甚至显然加强肿瘤低层的可逆普遍性。主要目标是科学研究静脉内先通后CT之中增生暂停和坏死肿瘤低层反败为胜的状况和频谱。作法:经过连续抽样,归入184名急普遍性坏死普遍性当年循环殁之中病患者。并用入院CT和随访CT之中基于CT密度测量的化学合成肿瘤真如水摄取量(NWU)确定坏死普遍性脑增生,并计算出来造出ΔNWU的差别。科学研究了增生实质性与影像和病理值的关系。在第90天,常用简化后的Ranking Scale(mRS)评分来评估病理结果。

他们发现,27/184名病患者(14.7%)推测增生暂停,3名病患者(1.6%)观感造出突出的增生可逆普遍性。较高的先通程度(几率(OR):2.96,95%CI:1.46-6.01,P

尽管在急普遍性殁之中CT之中,代表年当年期梗死的肿瘤低层很有名,但在显然先通后显然是可逆的。在成功的慢速静脉先通后,急普遍性脑梗塞病灶的增生实质性显然会被正当,从而提升功能结局。愿景的科学研究须要科学研究年当年期静脉先通可以正当甚至反败为胜坏死秘密组织的神经普遍性增生的状况。

原文造出处Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.

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